Problemy alkoholowe u osób uzależnionych od opiatów
Wszystkie środki psychoaktywne oddziałują na przekaźnictwo nerwowe. Ich działanie nie jest ściśle ukierunkowane, angażują wiele neurotransmiterów z różnych obszarów mózgu, co wpływa na funkcjonowanie odpowiednich struktur mózgowych. Konsekwencją zażycia środków psychoaktywnych jest nadmierne pobudzenie systemu neuroprzekaźnictwa, powodujące zmiany nastroju, percepcji, doświadczania rzeczywistości (czasami zaburzeń myślenia) oraz zachowania. Efekt wywołany intoksykacją zależy od: sposobu przyjmowania środka, możliwości przełamania bariery krew-mózg, interakcji z receptorami znajdującymi się w mózgu.
Strukturami, w których zaburzenia neuroprzekaźnictwa stanowią podstawę efektu wywołanego zażywaniem substancji psychoaktywnych są przede wszystkim podwzgórze i układ limbiczny. Podwzgórze, za pośrednictwem połączeń z przysadką, reguluje funkcje gruczołów wydzielania wewnętrznego, a co za tym idzie czynności popędowe. Bierze udział w kontroli funkcji czuwania, uśmierzania bólu, a także w działaniach układu odpornościowego. W obszarze podwzgórza dominuje przekaźnictwo noradrenergiczne, choć występują także neurony dopaminergiczne, serotoninergiczne, reagujące na kwas gamma-aminomasłowy (GABA), występuje tu też duże stężenie neuropeptydów. Poszczególne neuroprzekaźniki oddziałują z odpowiednimi środkami psychoaktywnymi.
Główne systemy neuroprzekaźników w przypadku opiatów to opioidy endogenne i dopamina. W przypadku alkoholu główne systemy neuroprzekaźników to GABA, dopamina, noradrenalina, opioidy endogenne. Oba systemy neuroprzekaźników odpowiedzialnych za uzależnienie od opiatów są aktywowane również przez alkohol. Alkohol jednak w mniejszym stopniu wysyca receptory opioidowe, co powoduje, że dla osób używających obu substancji, prędzej czy później opiaty będą, pod względem doznawanej przyjemności, bardziej atrakcyjną substancją niż alkohol. Z kolei w związku z większymi konsekwencjami społecznymi używania opiatów, alkohol może stać się atrakcyjnym substytutem, gdyż powoduje on mniejszą degradację społeczną i pozwala na mniej problemowe funkcjonowanie społeczne.
Wśród osób uzależnionych od opiatów współwystępowanie problemów alkoholowych może przyjmować różnorakie formy.
Uzależnienie od alkoholu (F10.2) i uzależnienie od opiatów (F11.2)
Uzależnienie mieszane (F19.2), gdzie wśród przynajmniej trzech substancji psychoaktywny występuje alkohol i opiaty
Spożywanie alkoholu przez osoby uzależnione od opiatów i nie uzależnione od alkoholu w trakcie abstynencji opiatowej.
Spożywanie alkoholu przez osoby uzależnione od opiatów w trakcie leczenia substytucyjnego (metadon, bunandol).
W przypadku uzależnienia zarówno od alkoholu jak i od opiatów wyróżnić można trzy grupy pacjentów:
Osoby, które najpierw uzależniły się od opiatów, a później od alkoholu.
Osoby, które najpierw uzależniły się od alkoholu, a dopiero później od opiatów.
Osoby uzależnione mieszanie, używające kilku substancji psychoaktywnych, u których trudno wskazać od której substancji uzależniły się wcześniej.
Osoby uzależnione pierwotnie od opiatów (najczęściej w okresie dorastania) wtórnie zaś od alkoholu mają za sobą z reguły długi okres zażywania substancji psychoaktywnych i nie posiadają najczęściej prawie żadnych trzeźwych doświadczeń życiowych. Dotyczy to także osób, u których uzależnienie od opiatów i alkoholu wytworzyło się w tym samym czasie. Wymagają oni długotrwałych programów terapeutycznych, uwzględniających naukę elementarnych umiejętności społecznych. Wyjątek mogą stanowić osoby uzależnione od opiatów, które po leczeniu utrzymywały długą abstynencję, a uzależnienie od alkoholu nastąpiło wiele lat później. Wobec takich osób stosuje się takie same metody jak wobec uzależnionych tylko od alkoholu.
W przypadku osób, które pierwotnie uzależniły się od alkoholu, a w późniejszym czasie doszło do uzależnienia od opiatów, a uzależnienie wytworzyło się w wieku dorosłym, oddziaływanie terapeutyczne jest zbliżone do oddziaływania na pacjentów uzależnionych od alkoholu. Często mają oni doświadczenia dorosłego życia sprzed uzależnienia, na trzeźwo, gdzie następował rozwój społeczny i osobowościowy. Osoby rozpoczynające leczenie posiadają więc zasoby, do których można odwoływać się w trakcie terapii, w odróżnieniu od osób, które uzależniły się w okresie dojrzewania, u których takie zasoby jest trudniej odnaleźć, zatrzymany został również wcześnie rozwój społeczno – osobowościowy.
Osoby uzależnione mieszanie oprócz opiatów i alkoholu używają także innych środków psychoaktywnych. Ze względu na to występują u nich często dodatkowo zaburzenia psychiczne. Osoby te wymagają długotrwałej terapii.
Charakterystyczne dla osób uzależnionych zarówno od opiatów jak i od alkoholu jest to, że trudniej jest im zauważyć szkody wynikające z picia alkoholu niż te wynikające z używania narkotyków. Trudniej jest też im uznać brak możliwości kontrolowania picia. Przyczyny tego stanu rzeczy mogą być różnorakie. Zazwyczaj konsekwencje używania opiatów są dużo bardziej negatywne i oczywiste, w odróżnieniu od konsekwencji picia alkoholu, które są mniej dotkliwe i bywają przez to bagatelizowane. System iluzji i zaprzeczania w przypadku osób nieuzależnionych od alkoholu jest często silniejszy i trudniejszy do rozbrojenia w porównaniu z mechanizmem obron przy uzależnieniu od opiatów. Mechanizmy związane z uzależnieniem od alkoholu są wspierane przez społeczne przekonania i akceptację spożywania alkoholu. Obrony te są często silniejsze i trudniejsze do uświadomienia niż u osób uzależnionych tylko od alkoholu. Osoby uzależnione od opiatów często pochodzą z rodzin z problemem alkoholowym, co również może utrudniać prace terapeutyczną w obszarze uzależnienia od alkoholu.
W przypadku osób uzależnionych od opiatów, które są w trakcie abstynencji narkotykowej, pijących alkohol, ale nie uzależnionych od niego, spożywanie alkoholu wiąże się z różnymi zagrożeniami. Picie alkoholu może być sposobem nałogowego radzenia sobie z emocjami w przypadku trudności i stresów, co podtrzymuje stare nałogowe schematy funkcjonowania. Osoby te nie mają możliwości trenowania nowych umiejętności i uczenia się konstruktywnego radzenia sobie z emocjami. Może to przyczynić się do powrotu do brania narkotyków. Z uwagi na to, że alkohol pobudza receptory opioidowe, spożywanie go może przyczyniać się do wyzwalania głodu narkotykowego. Osoby uzależnione od opiatów mają psychologiczne mechanizmy uzależnień takie same jak w przypadku uzależnienia od alkoholu. Pijąc alkohol narażają się one na duże prawdopodobieństwo uzależnienia się od niego.
Główną przyczyną picia alkoholu u osób leczonych metodą substytucyjną jest chęć uzyskania euforii, której nie osiąga się przyjmując metadon. W programach metadonowych najczęściej brak jest oddziaływań psychoterapeutycznych, więc osoby te nie nabywają umiejętności społecznych i nie potrafią radzić sobie konstruktywnie ze stresem i sytuacjami go wywołującymi. Często wraz ze stopniowym zmniejszaniem dawki metadonu wzrasta spożycie alkoholu. Badanie 70 osób leczonych przez rok w programie metadonowym w Instytucie Psychiatrii i Neurologii w Warszawie w latach 1992-1998 wykazało zwiększenie się spożycia alkoholu u osób uczestniczącym w tym leczeniu. W teście AUDIT liczba pacjentów, których wyniki wskazywały podejrzenie uzależnienia od alkoholu zwiększyła się z 1,4% do 43% (p<0,001). Pacjenci pili alkohol częściej i w większych ilościach niż przed podjęciem leczenia substytucyjnego, w tym częściej wypijali ponad 6 standardowych porcji alkoholu.
Zjawisko występowania problemów alkoholowych u osób uzależnionych od opiatów jest dość powszechne. Duży wpływ na ten fakt miał system leczenia osób uzależnionych od opiatów funkcjonujący w Polsce długie lata, w którym nie zwracano uwagi na zagrożenia płynące ze spożywania alkoholu u tych osób. Nie diagnozowano osób uzależnionych od opiatów pod kątem uzależnienia do alkoholu i nie stosowano żadnych oddziaływań terapeutycznych w tym kierunku. W ostatnich latach nastąpiła duża zmiana w podejściu do leczenia osób uzależnionych od narkotyków. Coraz powszechniejsze są programy leczenia oparte na abstynencji od wszystkich substancji psychoaktywnych. Dotyczy to zarówno osób uzależnionych od alkoholu i narkotyków, jak i osób uzależnionych od narkotyków, u których nie występuje uzależnienie alkoholowe. Rozwija się też ruch Anonimowych Narkomanów oparty na 12 Krokach i wzorowany na wspólnocie Anonimowych Alkoholików. Obowiązuje tam również zasada pełnej abstynencji.
Artur Mydlarz – psycholog i psychoterapeuta , specjalista psychoterapii uzależnień
Bibliografia:
Kostowski, W. (2005). Neurofizjologiczne mechanizmy uzależnień: znaczenie zachowań impulsywnych. Farmakoterapia w psychiatrii i neurologii (s.93-102).
Richard, D. (1999). Narkotyki. Katowice: Wydawnictwo Książnica.
Seligmann, M., Walker, E., Rosenhan, D. (2003). Psychopatologia. Poznań: Wydawnictwo Zysk i S-ka.
Baran-Furga, H. (2001). Picie alkoholu przez pacjentów uzależnionych od opiatów leczonych substytucyjnie metadonem. Warszawa: IPiN.
Dr n. med. Joanna Rudnicka
Specjalista Stomatologii Ogólnej I stopnia
Specjalista Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją
Wieloletnie, nieumiarkowane picie alkoholu skutkuje uszkodzeniami w całym organizmie, w tym w pierwszym odcinku przewodu pokarmowego, czyli w jamie ustnej. Zmiany patologiczne dotyczą uzębienia, przyzębia, języka i błony śluzowej jamy ustnej oraz gruczołów ślinowych.
U osób uzależnionych stwierdza się częste występowanie choroby próchnicowej, która nieleczona prowadzi do zmian zapalnych okolicy okołwierzchołkowej zębów oraz chemicznego uszkodzenia twardych tkanek zębów.
Występowanie tych zmian łączy się u alkoholików z niskim wskaźnikiem higieny jamy ustnej i leczenia próchnicy oraz jej następstw. Uzależnienie od alkoholu prowadzi często do uszkodzenia przyzębia, powstania kieszeni przyzębnych i utraty zębów w wyniku ich rozchwiania. Alkohol stanowi istotny czynnik ryzyka wystąpienia raka płaskonabłonkowego jamy ustnej, najczęściej rozwijającego się na bocznej powierzchni języka i na dnie jamy ustnej.
Badania kliniczne osób uzależnionych od alkoholu wykazały powszechną obecność próchnicy ze wszystkimi konsekwencjami tej choroby. Przyczyną występowania choroby próchnicowej jest zła higiena jamy ustnej oraz próchnicotwórcza dieta. Intensywny rozwój próchnicy u osób uzależnionych od alkoholu jest również efektem zmniejszonego wydzielania śliny i ograniczonego samooczyszczania jamy ustnej. Ślina bowiem neutralizuje kwaśny odczyn płytki bakteryjnej, a ze względu na swój skład działa bakteriobójczo i bakteriostatycznie (lizozym, laktoferyna i immunoglobulina A). Zmniejszenie ilości śliny ogranicza więc jej rolę w zapobieganiu próchnicy. Powszechnie występująca u osób uzależnionych od alkoholu próchnica występuje równocześnie z niskim wskaźnikiem jej leczenia stanowiąc główną przyczynę utraty zębów. W konsekwencji próchnicy oraz utraty zębów dochodzi do niewystarczającego przeżuwania pokarmów i ich przetwarzania w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego, co może skutkować niedożywieniem. Utrata zębów jest zaliczana do następstw choroby alkoholowej. Leczenie próchnicy oraz uzupełnienie braków w uzębieniu jest konieczne. Pozytywny efekt leczenia stomatologicznego jest możliwy w sytuacji zaangażowania chorego w proces leczniczy, wdrożenia profilaktyki choroby próchnicowej, usunięcia jej przyczyn i kompleksowego leczenia stomatologicznego z protetycznym włącznie.
Występujące często u alkoholików wymioty, zjawisko refluksu oraz spożywanie kwaśnych napojów alkoholowych powodują chemiczne uszkodzenia zębów, czyli powstawanie niepróchnicowych ubytków w twardych tkankach zębów (erozje). Ubytki te przy braku prawidłowego postępowania leczniczego prowadzą do uszkodzenia miazgi zębów oraz jej stanów zapalnych wymagających często skomplikowanego i kosztownego leczenia stomatologicznego.
Przyzębie jest zespołem tkanek otaczających i unieruchamiających zęby. Choroba alkoholowa stanowi czynnik ryzyka chorób przyzębia, zębów i ich utraty. U osób uzależnionych od alkoholu stwierdzana jest często zła higiena jamy ustnej prowadząca do zalegania resztek pokarmowych, uszkodzenia płytki nazębnej i powstawania kamienia nazębnego. Pierwszymi objawami obecności stanu zapalnego są zaczerwienienie i krwawienie z dziąseł. Krwawienia z dziąseł mogą być również wynikiem niedoborów żywieniowych (niedobór witaminy K i C). Ostatecznie choroba przyzębia prowadzi do rozchwiania i utraty zębów.
Alkohol oddziałuje negatywnie na śluzówkę jamy ustnej: obniża produkcję śliny, która pełni ważną funkcję ochronną. Ślina oczyszcza zęby i jamę ustną zapobiegając rozwojowi bakterii i niszczy również obecne patogeny. Zawiera czynniki wzrostu wspomagające regenerację błony śluzowej i związki niezbędne dla remineralizacji szkliwa. W konsekwencji wysuszenia śluzówki może dochodzić do jej infekcji i powstawania stanów zapalnych. błony komórkowej. Działanie alkoholu może skutkować wystąpieniem procesu karcynogenezy nazywanej również kancerogenezą. Jest to długotrwały proces prowadzący do powstawania nowotworu w jamie ustnej. Alkohol jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Ryzyko to kilkunastokrotnie wzrasta przy współistniejącym uzależnieniu od tytoniu. Zmiany nowotworowe są umiejscowione najczęściej w dnie jamy ustnej oraz na bocznej powierzchni języka. Niektóre substancje smakowe i konserwanty zawarte w napojach alkoholowych działają toksycznie na błonę śluzową jamy ustnej. Alkohole wysokoprocentowe w większym stopniu są odpowiedzialne za powstanie i rozwój procesu nowotworowego. Do rozwoju nowotworów mogą również prowadzić niedobory żywieniowe, zaburzenia odporności, a także zła higiena jamy ustnej.
Zmiany w śliniankach zaliczamy do stomatologicznych konsekwencji czynnego uzależnienia od alkoholu. Terminem sialoza (sialosis) określa się obustronny, niebolesny, niezapalny i nienowotworowy obrzęk ślinianek. Występuje głównie w gruczołach przyusznych. Zmniejszone wydzielanie śliny w efekcie sialozy w przebiegu choroby alkoholowej prowadzi do zmniejszenia funkcji obronnej śliny. Skutkuje to rozwojem choroby próchnicowej i stanami zapalnymi błony śluzowej jamy ustnej (mucositis), do dysplazji nabłonka i występowania leukoplakii. Leukoplakia zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) to biała plama lub tarczka, klinicznie i histologicznie nie mogąca być scharakteryzowana jako żadne inne schorzenie Jest to najczęściej spotykany stan przedrakowy w jamie ustnej. Subiektywne objawy suchości jamy ustnej określa się mianem kserostomii. Kserostomia może być reakcją na stres, skutkiem ubocznym działania leków psychotropowych, nasennych i uspokajających. W przypadku występowania u pacjenta padaczki alkoholowej i nadciśnienia, wrażenie suchości w jamie ustnej mogą wzmagać także stosowane leki przeciwdrgawkowe i leki na nadciśnienie. Leki te po dłuższym, co najmniej 3-miesięcznym okresie przyjmowania mogą powodować przerost dziąseł.
Podsumowanie
Obserwowane procesy i stany patologiczne w jamie ustnej u osób uzależnionych od alkoholu wymagają całościowej i wzmożonej opieki stomatologicznej. Aby przywrócić prawidłowe funkcje układu stomatognatycznego wymagane są działania w zakresie profilaktyki próchnicy, leczenia stomatologicznego w zależności od indywidualnych potrzeb i wczesnej diagnostyki zmian na błonie śluzowej jamy ustnej. Prawidłowa opieka stomatologiczna i właściwa postawa chorego może powstrzymać wystąpienie i rozwój nieprawidłowości w obrębie jamy ustnej będących skutkiem choroby alkoholowej.
Jednak podstawą profilaktyki i leczenia wymienionych zmian patologicznych w jamie ustnej jest powstrzymanie się od spożywania alkoholu, abstynencja. Aby ją utrzymać pacjent powinien podjąć leczenie choroby alkoholowej.
Przełyk, „nosiciel pokarmów”, to przewód mięśniowo-błoniasty, który łączy gardło z żołądkiem o długości ok. 25 centymetrów. Po jamie ustnej stanowi kolejny odcinek przewodu pokarmowego, więc jest bardzo narażony na toksyczne działanie alkoholu.
Przewód pokarmowy ma bezpośredni kontakt z alkoholem, często pierwszy ulega uszkodzeniom. Zaburzenia czynności pp(przewodu pokarmowego bardzo często spotykamy u osób nadużywających alkoholu. Zaburzenia morfologii(budowy), funkcjonalności(fizjologii), oraz zmiany biochemiczne, mogą wywoływać zarówno pojedyncze epizody picia jak i przewlekłe spożywanie alkoholu. Podatność na zatrucia ostre jak i przewlekłe jest osobnicza. Każdy z nas ma inną odporność i uszkodzenia wywołane alkoholem będą się czasami znacznie różnić u różnych osób podczas podobnej ekspozycji na etanol. Patologie przełyku narażonego na kontakt z alkoholem dotyczą głównie błony śluzowej przełyku i spowodowane są:
Należy podkreślić, że choć bezpośredni kontakt z alkoholem w sprawnie działającym organizmie ma tylko pp, to jednak patologiczne zaburzenia pp oddziaływają również na odległe narządy.
U alkoholików często występują poranne nudności, wymioty, pobolewanie w nadbrzuszu oraz stany ogólnego rozbicia. Podczas wymiotów alkohol i treść żołądkowa chemicznie i mechanicznie podrażnia głównie wewnętrzną warstwę błony śluzowej przełyku. Powoduje to uszkodzenia tkanek, doprowadzając do nadżerek i urazowych pęknięć warstw przełyku (zespół Mallory’ego – Weissa). Poza nieprzyjemnym uczuciem palenia za mostkiem, czyli tzw. zgagą, występują wtedy zaburzenia połykania, bóle, a nawet krwotoki z przełyku. Chorobę rozpoznaje się endoskopowo, badając przełyk głównie w okolicy połączenia przełyku z żołądkiem.
Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo – przełykowego( przełyk Barretta ). Jest to stan chorobowy, polegający na pojawianiu się w błonie śluzowej dolnej części przełyku miejsc, gdzie nabłonek wielowarstwowy płaski (prawidłowy dla przełyku) zastąpiony zostaje nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym (charakterystycznym dla żołądka). Przełyk Barretta uważa się za zmianę przedrakową, ponieważ w znacznym stopniu zwiększa ryzyko wystąpienia raka przełyku.
Jedną z chorób występujących często u alkoholików nie wynikającą z bezpośredniego działania alkoholu na przełyk są żylaki przełyku. W tym przypadku wynikające z różnicy ciśnień między żyłą wrotną a żyłami wątrobowymi, gdy przepływ krwi żylnej z dolnych części ciała przez wątrobę jest utrudniony ( marskość wątroby). Krew wcześniej przepływająca przez wątrobę wskutek nadciśnienia w żyle wrotnej napływa do żył przełyku, to z kolei prowadzi do poszerzenia i rozciągnięcia żył i powstawania żylaków przełyku. Żylaki przełyku mogące w początkowej fazie choroby nie dawać żadnych objawów, stanowią duże zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia z powodu na znaczne prawdopodobieństwo ich pęknięcia i krwawienia. Ryzyko pęknięcia żylaków przełyku zależy od ich wielkości, dodatkowo, żylaki przełyku u alkoholika pękają z powodu spożywania alkoholu, który podrażnia przełyk. Krwawienia mogą być niewielkie powodujące jedynie posmak krwi w ustach, bądź bardzo obfite, objawiające się wymiotami z krwią a nawet krwotokami i prowadzić do wstrząsu, a nawet śmierci. Śmiertelność przy pierwszym krwotoku z żylaków przełyku sięga aż 50 %.
Finalnym powikłaniem wszelkich podrażnień i uszkodzeń ściany przełyku u alkoholików może być rak przełyku, nowotwór złośliwy rozwijający się w przełyku. Posiada on budowę płasko-nabłonkową. Spowodowany jest najczęściej paleniem tytoniu i spożywaniem alkoholu. Znajdujemy go głównie w górnej i środkowej części przełyku. Natomiast gruczołowa postać raka przełyku umiejscawia się przeważnie w dolnej części przełyku. Ta postać ma przyczynę w działaniu czynników drażniących, wynikają z wcześniej wspominanych zaburzeń motoryki przełyku a co za tym idzie powstawaniem refluksu żołądkowo przełykowego z następującą w efekcie metaplazją nabłonkową. Ze względu na to, że przez zaniedbania zdrowotne u alkoholików choroba zostaje zazwyczaj rozpoznana dopiero w zaawansowanym stadium, przeżywalność pacjentów z reguły ogranicza się do kilku miesięcy.
– w skrócie:
Leczenie:
Podstawowe zalecenie to utrzymanie abstynencji alkoholowej, nie ma bezpiecznych dawek alkoholu. Oczywiście aby utrzymać abstynencję niezbędne jest leczenie choroby alkoholowej, która jest przyczyną patologii przełyku w alkoholizmie.
Diety: wrzodowa, wątrobowa, trzustkowa, to też podstawa postępowania leczniczego w patologiach przełyku spowodowanych alkoholem.
Leczenie farmakologiczne: środki działające osłonowo na błonę śluzową przełyku, poprawiające działanie zwieracza przełyku, zobojętniające sok żołądkowy w przypadku refluxu. Leczenie innych schorzeń w tym np marskości i pozostałych patologii wątroby, Ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki, przynosi poprawę w zakresie funkcjonowania przełyku.
Leczenie chirurgiczne: często konieczne w przypadkach nowotworów, żylaków przełyku, niekiedy stanowi jedyną możliwość ratowania życia.
Aż 30–40% przypadków ostrego zapalenia trzustki (OZT) i 65–95% przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) jest konsekwencją nadużywania alkoholu.
W wyniku tych zmian może dojść do wstrząsu lub rozwoju niewydolności wielu narządów. Śmiertelność w przebiegu ostrego zapalenia trzustki jest bardzo wysoka. Podstawowe objawy ostrego zapalenia trzustki to:
Przewlekłe zapalenie trzustki to choroba prowadząca do zastąpienia znacznej części jej miąższu przez tkankę łączną włóknistą, powodując postępującą w miarę nawrotów choroby niewydolność wewnątrz- i zewnątrz- wydzielniczą narządu. W zapaleniu przewlekłym występuje również silny ból o charakterze nawracającym, który pojawia się zwykle w związku ze spożyciem alkoholu, z posiłkiem lub błędem dietetycznym. Najczęstszym następstwem przewlekłego uszkodzenia zapalnego trzustki są niedobory produkowanych przez nią enzymów trawiennych, prowadzące przede wszystkim do zaburzeń trawienia tłuszczów z występowaniem biegunek tłuszczowych i postępującej utraty masy ciała. Kolejnym efektem stanów zapalnych trzustki jest stopniowy rozwój cukrzycy oraz osteoporozy spowodowanej niedoborem witaminy D. Szkodliwe spożywanie alkoholu oraz przewlekłe zapalenie trzustki wiążą się dodatkowo ze zwiększonym ryzykiem rozwoju raka trzustki.
Leczenie ostrego zapalenia trzustki wiąże się z hospitalizacją chorego, najczęściej w oddziałach intensywnej opieki medycznej, oddziałach chorób wewnętrznych, oddziałach chirurgii ogólnej, nierzadko łączące się z interwencjami chirurgicznymi. Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki polega na całkowitym zakazie picia alkoholu i zaprzestaniu palenia tytoniu, diecie trzustkowej, okresowemu zwalczaniu bólu, substytucji enzymami trzustkowymi, leczeniu niewydolności wewnątrzwydzielniczej – cukrzycy doustnymi lekami hipoglikemicznymi ( lek z wyboru metformina) lub w razie nieskuteczności stosuje się insulinoterapię.
Alkoholowa choroba wątroby – Toksyczny wpływ alkoholu na wątrobę
Alkohol jest jednym z najczęściej używanych w Polsce środków psychoaktywnych o wysokim potencjale uzależniającym. Na wielkość jego spożycia ma niewątpliwie wpływ duża dostępność i to, że spośród silnych SPA jako jedyny jest legalny. Według Światowej Organizacji Zdrowia choroby związane ze spożyciem alkoholu stanowią 10% wszystkich schorzeń. W krajach Unii Europejskiej przyczyną 27% zgonów ludzi młodych w wieku 15–29 lat jest alkohol. W Polsce według Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych, 2-2,5 miliona osób nadużywa alkoholu, a około 800 tysięcy osób jest uzależnionych.
W grupie osób pijących alkohol w sposób szkodliwy dla zdrowia przeważają mężczyźni (6 x częściej). Kobiety są bardziej podatne na szkodliwe następstwa picia alkoholu. U kobiet, które wypiły identyczną ilość alkoholu co mężczyźni, stwierdzono wyższe stężenie alkoholu we krwi oraz większe negatywne konsekwencje zdrowotne spowodowane piciem. Częściej występuje u nich alkoholowe zapalenie wątroby, wcześniej rozwija się marskość wątroby a śmiertelność spowodowana marskością u kobiet jest wyższa.
Ważnym elementem, w kształtowaniu ryzyka szkodliwego działania alkoholu, jest jego ilość wypita w jednostce czasu. Wysokie spożycie alkoholu w krótkim czasie ma większe znaczenie niż spożywanie tej samej jego ilości przez dłuższy czas.
Na tolerancję alkoholu wpływają czynniki genetyczne. Osoby o zwiększonej tolerancji na alkohol, czyli według obiegowej opinii osoby o tzw. mocnej głowie są bardziej narażone na jego szkodliwe działanie niż osoby o tzw. słabej głowie do alkoholu.
Wątroba, będąc głównym miejscem metabolizowania alkoholu, jest szczególnie narażona na jego działanie. Za dawkę progową działającą toksycznie na wątrobę uważa się 60-80 g czystego alkoholu na dobę w przypadku mężczyzn i wynoszącą 20-40 g dla kobiet. Nadużywanie alkoholu prowadzi do zmian czynnościowych i strukturalnych wątroby. W konsekwencji do rozwinięcia poszczególnych etapów alkoholowej choroby wątroby, czyli:
Do zgonu dochodzi w efekcie zaburzeń metabolicznych, zatrucia organizmu, masywnych krwawień z żylaków przełyku, zaburzeń krzepnięcia, a czasem rozwoju raka wątroby.
Każda osoba, która spożywa alkohol przewlekle i/lub nadmiernie powinna regularnie badać stan i czynność wątroby.
Alkoholowe stłuszczenie wątroby to przewlekłe uszkodzenie komórek wątrobowych (hepatocytów) powstałe na skutek zaburzeń metabolicznych wywołanych alkoholem etylowym. Może pojawić się już po kilkunastodniowym spożywaniu dużych ilości alkoholu. Kliniczne przebiega najczęściej bezobjawowo lub objawia się jako;
W badaniu fizykalnym uwagę może zwrócić miernie powiększona, czasami tkliwa wątroba. W badaniach laboratoryjnych możemy obserwować makrocytozę ( powiększenie objętości erytrocytów), podwyższenie wartości GGT w surowicy krwi oraz nieznaczne zwiększenie aktywności aminotransferaz ALT i AST (z reguły poziom AST jest większy od ALT). Badanie USG wykazuje wzmożoną echogeniczność wątroby. Ten etap alkoholowej choroby wątroby może być całkowicie odwracalny w przypadku zaprzestania picia.
To uszkodzenie wątroby, o charakterze zmian martwiczo-zapalnych, spowodowane alkoholem etylowym.
Objawami świadczącymi o zaistniałym procesie chorobowym są:
W badaniach laboratoryjnych: niedokrwistość makrocytarna, małopłytkowość, leukocytoza z przewagą neutrofilów. Często dochodzi do zaburzeń wodno-elektrolitowych w organizmie. Występują niedobory: sodu, potasu, magnezu,( hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia). W badaniach laboratoryjnych występuje zwiększenie aktywności aminotransferaz ALT i AST często ponad 400 IU/l ze stosunkiem poziomów AST/ALT większym niż 1,5. Wartości GGT w surowicy krwi są wysokie, często sięgające ponad 1000 U/l. Zwiększenie stężenia bilirubiny (żółtaczka) jest następstwem zaburzeń czynności wątroby, ale także towarzyszącej hemolizy ( rozpadu czerwonych krwinek ) jej wartości wynoszą najczęściej 3–5 mg/dl w ostrych stanach sięgać mogą poziomu <30 mg/dl. Zaburzenia układu krzepnięcia krwi obrazują się wzrostem INR i wydłużeniem PT (czas protrombinowy) spowodowanym niedoborem witaminy K. W obrazie USG widoczna jest powiększona wątroba o znacznie wzmożonej echogeniczności, niekiedy powiększenie śledziony (splenomegalia) i objawy nadciśnienia wrotnego. Alkoholowe zapalenie wątroby pojawia się u około połowy alkoholików w ciągu całego ich życia, najczęściej w okresie intensywnego spożywania alkoholu.
Leczenie polega głównie na wyrównaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, leczeniu niedożywienia, uzupełnianiu niedoborów witamin: głownie: B1 (tiaminy), często B6, A, D, kwasu foliowego, stosowaniu leków wspomagających czynność wątroby np. Hepatil, Hepa-Merz, w ciężkich przypadkach sterydoterapia, równolegle z leczeniem alkoholowego zespołu abstynencyjnego. W dalszej perspektywie należy zaplanować terapię odwykową i leczenie farmakologiczne alkoholizmu w celu utrzymania stałej abstynencji. Alkoholowa choroba wątroby na tym etapie może już pozostawić trwałe zmiany morfologiczne lub czynnościowe, obserwowano również przypadki odwracalne, powrotu do prawidłowego funkcjonowania wątroby po zaprzestaniu picia.
Marskość alkoholowa wątroby stanowi do 80% wszystkich przypadków marskości wątroby.
Chorzy z wyrównaną marskością, czyli bez objawów upośledzenia jej funkcji metabolicznej i nadciśnienia wrotnego, mogą przez dłuższy czas zgłaszać jedynie osłabienie i nietolerancję wysiłku. Z czasem pojawia się spadek masy ciała i utrata łaknienia, stany podgorączkowe, objawy dyspeptyczne, żółtaczka. W efekcie powstania nadciśnienia wrotnego rozwija się krążenie oboczne wrotno-układowe, czego efektem są żylaki przełyku, trzonu, dna żołądka i tzw. „głowa Meduzy – widoczne na brzuchu sinawe lub niebieskawe poszerzenia żył ścian jamy brzusznej. Typowe dla tego etapu choroby są wodobrzusze i obrzęki maskujące postępujący ubytek masy ciała. Na skórze głównie twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej widoczne stają się się pajączki naczyniowe oraz rumień dłoniowy i podeszwowy. W sytuacji rozwinięcia się skazy krwotocznej na skórze i błonach śluzowych pojawiają się wybroczyny, występują krwawienia z nosa i dziąseł. U mężczyzn dochodzi do zaburzeń hormonalnych, przede wszystkim na skutek wzrostu poziomu estrogenów. Dochodzi do utraty owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami, zaniku jąder, ginekomastii, czyli powiększenia gruczołów sutkowych oraz zaburzeń potencji. U kobiet mają miejsce zaburzenia miesiączkowania i wtórny brak miesiączki. Z powodu znacznego stopnia zaburzeń metabolicznych spowodowanych niewydolnością wątroby u części pacjentów dochodzi do zespołu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego (encefalopatia wątrobowa tzw. EW). Większość pacjentów, u których rozpoznano marskość wątroby nie przeżywa 10 lat od momentu rozpoznania. Należy podkreślić, iż podczas długiej abstynencji chorzy z marskością wątroby mogą nie mieć żadnych objawów klinicznych. Schyłkowa niewydolność wątroby w przebiegu marskości prowadzi do zgonu na skutek zaburzeń metabolicznych i zatrucia organizmu, masywnych krwawień z żylaków przełyku, rozwoju zaburzeń krzepnięcia. Taki stopień choroby stanowi wskazanie do przeszczepu wątroby.
Nowotwory złośliwe wątroby
W badaniach wykazano, iż długie okresy intensywnego picia alkoholu mają związek z pojawieniem się przypadków pierwotnego raka wątroby. Wpływ alkoholu na wystąpienie raka wątroby jest determinowany przez czynniki demograficzne i biologiczne. Z badań wynika, że u osób u których rozpoznano raka wątroby rozpoznawano również marskość wątroby w 80% diagnoz. Wynika z tego że marskość wątroby( często wywołana przez alkohol) to poważny czynnik ryzyka, który często skutkuje nowotworem wątroby.
Jak się uchronić przed ewentualną padaczką,po dłuższym piciu alkoholu? Mąż chce przestać pić,ale się boi że jak gwałtownie rzuci picie to będzie miał znowu padaczkę, bo już tak raz miał.
Odpowiada Tomasz Woźniak lekarz psychiatra: ciągi alkoholowe wbrew niektórym opiniom zaleca się przerwać natychmiast. Oznacza to, że nie leczymy się coraz mniejszymi dawkami alkoholu, tylko przestajemy pić z dnia na dzień. U osób, które miały w wywiadzie ataki padaczki alkoholowej wskazana jest detoksykacja w warunkach szpitalnych. Zdecydowanie odradzam tzw. odtrucie domowe. Drgawki zawsze stanowią poważne zagrożenie dla życia pacjenta.
Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wydała zezwolenie na wpuszczenie do obrotu Vivitrolu – aplikowanego domięśniowo środka wspomagającego leczenie pacjentów uzależnionych od narkotyków.
Vivitrol dopuszczony do leczenia uzależnienia narkotykowego.
Jak wynika z oświadczenia FDA, Vivitrol jest preparatem o przedłużonym uwalnianiu naltreksonu, który wstrzykuje się w mięśnie raz w miesiącu. 
Lek ten działa jako blokada receptorów opioidowych w mózgu, ograniczając działanie morfiny, heroiny i innych opiatów.
Naltrekson otrzymał został dopuszczony do stosowania w leczeniu uzależnienia od alkoholu już w 2006 roku. Vivitrol, który podawany jest przez lekarza, wstrzykuje się przy użyciu specjalnych igieł załączonych do opakowania.
FDA badało bezpieczeństwo stosowania Vivitrolu przez okres sześciu miesięcy. Rezultaty porównano z wynikami badania grupy pacjentów, którym podawano placebo (środek obojętny), będących po całkowitej detoksykacji jak i fizycznie wolnych od uzależnienia narkotykowego.
Jak podało FDA, 36 procent pacjentów leczonych Vivitrolem było w stanie odstawić narkotyki przez pełne sześć miesięcy, w porównaniu do 23 procent z grupy biorącej placebo.
Jak wiele innych leków, Vivitrol ma również skutki uboczne, do których zaliczają się m.in.: nudności, zmęczenie, bóle i zawroty głowy, wymioty, zmniejszenie apetytu, bóle i skurcze mięśni.
Naltrexon stosujemy od 1996 roku a obecnie dzięki oficjalnej rejestracji w naszej ofercie dostępny jest również Naltrexon w postaci iniekcji czyli Vivitrol, poszerza to naszą ofertę farmakologicznego leczenia uzależnień.
News mówi o dopuszczeniu przez FDA Naltrexonu w formie depot w leczeniu narkomanii opiatowej, należy jednak pamiętać o rejestracji Naltrexonu do leczenia choroby alkoholowej. Od początku działania NZOZ Medox zalecamy naszym pacjentom farmakologiczne leczenie alkoholizmu. W tych wskazaniach stosujemy również Vivitrol. Należy jednak zaznaczyć niską dostępność leku. Koszt terapii lekiem w formie doustnej wynosi poniżej 100 złotych miesięcznie. Natomiast Vivitrol sprowadzany na zasadach importu docelowego(inaczej niedostępny w polskich aptekach) wg ostatnich cenników kosztował ponad 6000 za miesięczną kurację. Ogranicza to jego stosowanie przez osoby mniej zamożne.
Sprzedaż środków przeciwko depresji szybko rośnie. Takie leki może przyjmować w naszym kraju nawet milion osób – pisze „Rzeczpospolita”.
To wniosek z danych zebranych przez firmę IMS Health.
Wynika z nich, że w ubiegłym roku z hurtowni farmaceutycznych trafiło do aptek ponad 13 mln opakowań leków przeciwdepresyjnych wypisywanych na receptę.
Przyjmując szacunkowo, że jeden pacjent zużywa w ciągu miesiąca terapii średnio jedno opakowanie, może to oznaczać, że tego typu środki stosuje w naszym kraju ponad milion osób. Dla porównania, na cukrzycę cierpią 2 miliony Polaków.
Uwagę lekarzy zwraca także rosnący popyt na leki tego rodzaju. Gdy w 2001 roku sprzedało się ponad 10 mln opakowań, to cztery lata później już prawie 2 miliony więcej.
Według danych epidemiologicznych na depresję cierpi około miliona mieszkańców Polski. Lekarze zakładają, że większość z nich się nie leczy – podaje „Rzeczpospolita”.
Lekarz Sądowy Od 20.04.2024 r. lek. med. Waldemar Rudnicki i
Badania kierowców Warszawa Mam uprawnienia do badania kandydatów na kierowców
Psycholog i psychoterapeuta, certyfikowany specjalista terapii uzależnień. Kierownik OTU Medox
Katarzyna Luchowska Jestem psycholożką i specjalistką terapii uzależnień. Skończyłam studia
Adam Czechowski – certyfikowany specjalista psychoterapii uzależnień Magister pedagogiki resocjalizacyjnej,
